| lekana |
Дата: Суббота, 25.02.2012, 19:51 | Сообщение # 1 |
 Генералиссимус Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 3752
|
Алеутская болезнь норок (Morbus aleutica lutreolarum, плазмоцытоз, гипергаммаглобулинемия) - хроническая контагиозная болезнь, характеризующаяся генерализованным плазмоцитозом, кахексией, образованием кровоточащих язв слизистой оболочки губ и десен, развитием гломерулонефрита, периартериита, гепатита.
Историческая справка
Болезнь впервые описали в 1956 г. Хартсаф и Горем, наблюдавших ее в Северной Америке с 1946 г. среди ново-выведенного разновидности норок с исключительно красивым серо-голубым окрасом меха. Позже было установлено, что полученный в результате спонтанной мутации новый цвет меха норок обусловливается рецессивным геном aa, кодирующий также генетическую предрасположенность их к алеутской болезни. В 1962 г. независимо друг от друга Карстед и Придхам, Расселл, Траутвейн и Гельмбольдт экспериментально воспроизвели алеутскую болезнь с использованием для этого как тканевой суспензии, так и ультрафильтрата из органов инфицированных животных. Высокая восприимчивость норок, значительная устойчивость возбудителя болезни во внешней среде, повышенный коммерческий интерес к новой породы норок обусловили быстрое распространение алеутской болезни в разных странах мира.
Болезнь зарегистрирована в Англии, США, Канаде, Дании, Норвегии, Нидерландах, Швеции, Финляндии, Польши, Германии и других странах с развитым норкивництвом. В бывшем Советском Союзе алеутский болезнь впервые была установлена в 1965 г. Болезнь наносит огромный экономический ущерб, связанные с высокой смертностью норок (70 - 80%), ухудшением качества меха, снижением плодовитости самок, повышенной стерильностью самцов, массовой гибелью новорожденных щенков (В. Слугин).
Возбудитель болезни
ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Parvoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 20 - 27 нм. В организме инфицированных норок вирус находится в комплексе с сывороточными иммуноглобулинами, имеет выраженный тропизм к лимфоцитов. Штаммы этого вируса от норок и хорьков оказались биологически разными. В организме больных норок вирус в составе иммунного комплекса содержится в крови, головном мозге, мезентериальных лимфоузлах, почках, печени, слюнных железах, кишечнике. Культивирование вируса на клеточных культурах связано со значительными трудностями, поэтому в практической деятельности его почти не применяют.
Вирус устойчив к действию формалина, эфира, дезоксихолат, протеолитических ферментов. Характерна высокая термостойкость возбудителя алеутской болезни, который остается жизнеспособным при 6 ° С в течение 11 мес, при 56 ° С - в течение ЗО мин. Частично инактивируется при 60 ° С, полностью - при 80 ° С. Разрушается под действием прямых солнечных лучей, 2 - 3%-го раствора формальдегида, 2%-го раствора едкого натра.
Эпизоотология болезни
К алеутской болезни восприимчивы норки независимо от возраста и пола, а также хорьки. При этом восприимчивость алеутских голубых норок с гомозиготным рецессивным геном на 47% превышает чувствительность стандартных пастельных норок. Вирус длительно может бессимптомно персистировать в организме соболей, мышей, собак, кошек, что наводит на мысль о возможном их участии в поддержании резервуара возбудителя болезни. Источником возбудителя болезни является клинически больные норки и вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, фекалиями и мочой.
Передача возбудителя инфекции от инфицированных норок здоровым животным осуществляется вертикально и горизонтально. Норки часто заражаются во время соития, внутриутробно, алиментарным и аэрогенным путями. Не исключается передача возбудителя через кожу при укусе зверями, а также жалящих насекомых. Факторами передачи могут стать контаминированных возбудителем одежду и обувь обслуживающего персонала, подстилка, клетки, инвентарь, а также недостаточно проваренные тушки инфицированных убитых норок.
Для алеутской болезни характерны стационарность и ячейки-весть инфекции. В благополучные зверохозяйства возбудитель болезни заносится с завезенными латентно инфицированными норки. Алеутская болезнь быстро распространяется, однако в отличие от других инфекционных заболеваний сначала протекает бессимптомно и не определяется лабораторными исследованиями. Впоследствии количество скрыто инфицированных животных накапливается, вирулентность вируса значительно возрастает, болезнь может приобретать эпизоотического характера с острым течением, типичным клиническим проявлением (прогрессирующая форма) и значительной летальностью (до 90%). В стационарно неблагополучных очагах алеутский болезнь проходит в виде энзоотии, с хроническим течением и нечетко выраженной клинической картиной болезни (ина-парантна форма). Летальность составляет 80%. На протяжении нескольких лет алеутский болезнь может поразить почти все поголовье норок, серопозитивность при этом достигает 93,6%.
Патогенез
Проникновение в организм вируса алеутской болезни вызывает интенсивную пролиферацию лимфоцитов и плазматических клеток (плазматический лимфоцитоз), а также развитие гипергамма-глобулинемия, преимущественно за счет увеличения почти вдвое уровня иммуноглобулина G. Одновременно с репродукцией вируса в крови образуются специфические антитела, которые вместе с комплементом формируют иммунные комплексы вирус - антитело - комплемент. Вследствие отложения иммунных комплексов в стенках артерий и капилляров в различных органах развиваются такие тяжелые поражения, как гломелуронефрит, нодоз-ный периартериит, гепатит. Во время фагоцитоза иммунных комплексов клетками РЭС происходит освобождение лизосомальных ферментов, которые вызывают денатурацию белков собственных клеток, делают их чужеродными аутоантигенами. Аутоантигены, в свою очередь, формируют новые иммунные комплексы аутоантиген - аутоантитела, которые приводят к прогрессирующему развитию патологических процессов (гломелуронефрит, периартрит и гепатит), заканчивающихся гибелью животных.
Клинические признаки и течение болезни
Инкубационный период длится от ЗО суток до 2 лет. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Различают прогрессирующую, непрогрессирующее и бессимптомную формы болезни. В начале энзоотии инфекция проявляется в виде спорадических случаев. У животных отмечают уменьшение аппетита, угнетение, истощение, снижение прироста, похудание, анемию.
Прогрессирующая форма болезни наблюдается преимущественно в случае горизонтального заражения норок с геном aa. Характеризуется острым и подострым течением, типичными клиническими признаками и патологоанатомические изменения, быстрым ростом уровня специфических антител, высокой летальностью зверей уже в первый год после возникновения болезни. Легко диагностируется серологическими и биохимическими методами исследований. При прогрессирующей форме болезни в стуле обнаруживают кровь, фекалии становятся дегтеобразный, на слизистых оболочках губ, полости рта и десен обнаруживают язвы, развивается почечная недостаточность, прогрессирующая анемия, возможны парезы и параличи. Норки, которые заразились в гона, абортируют, «опустовують» вследствие рассасывания эмбрионов, часто теряют материнские качества. Болезнь заканчивается кахексией и гибелью более 50% норок на протяжении первого года после возникновения болезни. На второй год летальность составляет уже 80%.
Непрогрессирующее форма болезни регистрируется в стационарных ячейках, а также у норок без гена aa. Наблюдается в случае зара-в эмбриональном или подсосный период на фоне колостральних специфических антител, новорожденные щенки получают от инфицированных самок. Характерной особенностью этой формы болезни является рост уровня специфических антител в крови щенков в подсосный период, резкое их снижение после отделения от матерей и постепенное повышение в течение следующих 15 - 21 суток. В инфицированных щенков симптомы болезни и патологоанатомические изменения наблюдаются очень редко. Серологические и биохимические методы исследований не обнаруживают наличия болезни. В первый год после заражения летальность среди щенков составляет 15 - 22%, в следующем году достигает 80%.
Бессимптомная форма болезни встречается в стационарных ячейках. Характеризуется отсутствием каких-либо признаков болезни несмотря на инфицированность норок, устанавливаемой серологическими исследованиями.
Патологоанатомические и гистологические изменения
Трупы основном истощены. При прогрессирующей форме болезни патологические изменения обнаруживают в почках, селезенке, печени. Почки на ранней стадии болезни значительно увеличены в размере, светло-желтого цвета, дряблой консистенции, под капсулой наблюдаются точечные кровоизлияния, на разрезе - серовато-белые очаги некроза. При непрогрессирующее форме почки сморщенные, под капсулой проявляют звездчатые кровоизлияния, предоставляющих почкам своеобразной крапчастости, имеют холмистую поверхность. Печень у некоторых животных увеличена вдвое, темно-красного цвета разных оттенков, с мелкобугристая поверхностью. На разрезе обнаруживают мускатный рисунок органа и кистозно расширенные желчные протоки. Селезенка увеличена в 2 - 5 раз, упругой консистенции, темно-вишневого цвета, под капсулой находят темно-фиолетовые или темно-коричневые кровоизлияния, вследствие чего почки часто имеют пестрый вид. Лимфатические узлы туловища и паренхиматозных органов отечны, увеличены в 2 - 4 раза, поверхность разреза имеет серо-коричневый цвет. При непрогрессирующее форме болезни селезенка может быть атрофированной, имеет признаки гиперплазии. Почки сморщенные, с бугристой поверхностью. На слизистой оболочке ротовой полости и в желудке обнаруживают мелкие эрозии, из которых вытекает кровь, в прямой кишке бывают сгустки крови.
При гистологическом исследовании патологического материала обнаруживают диффузный плазмоцитоз, накопление значительного количества плазматических клеток, локализующихся по ходу кровеносных сосудов, вокруг канальцев и клубочков почек, в области триад и по ходу внутренньочасточкових капилляров печени, в красной пульпе селезенки, в мозговых тяжах и синусах лимфатических узлов. Для непрогрессирующее формы болезни патогномоничным является поражение почек, которое характеризуется признаками типичного гломерулонефрита (дистрофия базальных мембран сосудистых клубочков, их гиалиноз и склероз, зернистая и жировая дистрофия эпителия извитых канальцев). В печени наблюдаются хроническое воспаление желчных протоков, образование кист, иногда жировая дистрофия гепатоцитов. Примерно в 25% случаев выявляются периартериит и фибриноидное дистрофия мелких и средних артерий почек, печени, сердца, лимфоузлов и мозга (Г. П. Дымину, 1984).
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика.
Предусматривает исследование сывороток крови по реакции имуноелектроосмофорезу (РИЕОФ) и с помощью неспецифического йодной-аглютинацийного теста (ИАТ). При первичном установлении диагноза в ранее благополучном хозяйстве часто проводят патоморфологические исследования, которые считаются наиболее достоверным диагностическим тестом.
Йодной-аглютинацийнийтест (ИАТ) является неспецифическим методом диагностики алеутской болезни. Основывается на свойствах раствора йода осаждать гамма-глобулины при повышенной их концентрации в сыворотках крови. Метод очень прост, однако обнаруживает лишь 40 - 60% инфицированных норок. У взрослых животных положительная реакция определяется через 21 - 56 суток после заражения, у молодняка - в 2 - 3-месячном возрасте. По ИАТ не удается выявить болезнь на ранней стадии, а только через 3 - 5 недель после заражения. Тяжело больные норки в случае значительного поражения почек также не всегда реагируют по этому тесту в связи с низким уровнем гамма-глобулинов в сыворотке их крови. Установлено очень высокую чувствительность ИАТ (97,4% относительно РИЕОФ) во время диагностики прогрессирующей формы болезни и низкую чувствительность ИАТ (в 2,4 - 15,7 раз меньше, чем РИЕОФ) - непрогрессирующее формы болезни в стационарном эпизоотическом очаге.
Реакцию имуноелектроосмофорезу (РИЕОФ) используют для зажиттевои диагностики алеутской болезни норок. Характеризуется высокой специфичностью и позволяет выявлять больных норок через 6 - 15 суток после заражения. РИЕОФ обнаруживает 98 - 100% заболевших животных независимо от формы болезни. Однако в стационарно неблагополучных хозяйствах существует 20 - 25% недиаг-ностованих стадий алеутской болезни норок, причину которых пока не выяснены, однако их следует учитывать при организации мероприятий по оздоровлению зверофермы.
Предложены другие методы серологической диагностики болезни (реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция связывания комплемента, иммуноферментный метод, радиоиммунный метод, а также различные неспецифические тесты - глутаральдегидний тест, тимоловая проба, имунодифузия гамма-глобулина в агаровом гели) не нашли широкого практического применения из-за трудоемкости их выполнения или недостаточную специфичность или чувствительность.
Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость отличать алеутскую болезнь от алиментарной (токсической) дистрофии печени и псевдомоноза норок. При алиментарной дистрофии печени не наблюдается осередковости и стационарности болезни, отсутствуют характерные для алеутской болезни диффузный плазмоцитоз и гломелуронефрит. Результаты гистологических и серологических исследований крови за РИЕОФ позволяют надежно дифференцировать эти две болезни. При псевдомоноза заболевание возникает внезапно, имеет острое течение, сопровождается значительным кровотечением из носа и рта, заканчивается гибелью норок течение одних суток. На вскрытии обнаруживается характерная для псевдомоноза геморрагическая пневмония. Во время бактериологического исследования выделяется культура возбудителя болезни Pseudomonas aeruginosa.
Лечение
Специфических методов терапии не разработано. С целью удержания норок до периода созревания волосяного покрова проводят комплексное симптоматическое лечение с использованием антибиотиков (биомицин, синтомицина, левомицетин), сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, сульфадимезин, фуразолидон), витамина В, фолиевой кислоты, глюкозы.
Иммунитет не изучен. |
| |
| |
